Механизм действия PRP при алопеции

GFs и биоактивные молекулы, присутствующие в PRP, способствуют 4 основным действиям в локальной среде введения, таким как пролиферация, миграция, дифференцировка клеток и ангиогенез.Различные цитокины и GF участвуют в регуляции морфогенеза волос и цикла роста волос.

Клетки дермального сосочка (DP) продуцируют GF, такие как IGF-1, FGF-7, фактор роста гепатоцитов и фактор роста эндотелия сосудов, которые отвечают за поддержание волосяного фолликула в фазе анагена цикла роста волос.Следовательно, потенциальной целью может быть активация этих GF в клетках DP, что удлиняет фазу анагена.

Согласно исследованию, проведенному Akiyama et al., эпидермальный фактор роста и трансформирующий фактор роста участвуют в регуляции роста и дифференцировки клеток выпуклости, а тромбоцитарный фактор роста может иметь сходные функции во взаимодействиях между выпуклостью и ассоциированными тканями. начиная с морфогенеза фолликулов.

Помимо GF, фаза анагена также активируется лимфоидным энхансером Wnt/β-catenin/T-cell factor.В клетках DP активация Wnt будет приводить к накоплению β-катенина, который в сочетании с лимфоидным энхансером Т-клеточного фактора также действует как коактиватор транскрипции и способствует пролиферации, выживанию и ангиогенезу.Затем клетки DP инициируют дифференцировку и, следовательно, переход от фазы телогена к фазе анагена.Передача сигналов β-катенина важна для развития фолликулов человека и для цикла роста волос.

пробирка для сбора крови

 

 

Другой путь, представленный в DP, представляет собой активацию передачи сигналов, регулируемых внеклеточным сигналом (ERK), и протеинкиназы B (Akt), которые способствуют выживанию клеток и предотвращают апоптоз.

Точный механизм, с помощью которого PRP способствует росту волос, до конца не изучен.Чтобы изучить возможные задействованные механизмы, Ли и др. провели хорошо спланированное исследование влияния PRP на рост волос с использованием моделей in vitro и in vivo.В модели in vitro активированный PRP применяли к клеткам DP человека, полученным из нормальной кожи скальпа человека.Результаты показали, что PRP увеличивает пролиферацию клеток DP человека путем активации передачи сигналов ERK и Akt, что приводит к антиапоптотическим эффектам.PRP также увеличивал активность β-катенина и экспрессию FGF-7 в клетках DP.Что касается модели in vivo, у мышей, которым вводили активированный PRP, наблюдался более быстрый переход от телогена к анагену по сравнению с контрольной группой.

Недавно Gupta и Carviel также предложили механизм действия PRP на фолликулы человека, который включает «вызов сигнальных путей Wnt/β-catenin, ERK и Akt, способствующих выживанию, пролиферации и дифференцировке клеток».

После того, как GF связывается с соответствующим рецептором GF, начинается передача сигналов, необходимая для его экспрессии.Рецептор GF-GF активирует экспрессию передачи сигналов Akt и ERK.Активация Akt будет ингибировать 2 пути через фосфорилирование: (1) киназу гликогенсинтазы-3β, которая способствует деградации β-катенина, и (2) промотор смерти, связанный с Bcl-2, который отвечает за индукцию апоптоза.Как утверждают авторы, PRP может усиливать васкуляризацию,предотвращают апоптоз и продлевают продолжительность фазы анагена.

пробирка для сбора крови


Время публикации: 24 августа 2022 г.